REPARAÇÃO

A reparação pode ser entendida com: Processo de reposição do tecido destruido observado após a extinção dos agentes flogisticos.

ENVELHECIMENTO CELULAR

É quando o organismo responde aivamnete aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias. os componetes fundamentais da célula como o DNA, próteinas e lipídios são protegidos, para que o funcionamento seja garantido.

INFLAMAÇÕES CRÔNICAS

Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agressor. A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamão aguda, proceso em que se dessenvolvem as fases inflamatória com o intuito de eliminar o agente agressor. Clinicamente nas inflamções crônica não se observam os sinais cardinais característicos da reação aguda, porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clinicos continuam acontecendo,culminando com o destaque da última fase inflamátoria, a fase produtiva-reparativ

FIBROSE (FIBROPLASIA)

Ocorre fibrose ou fibroplasia no interior do arcabouço de tecido de granulação dos novos vasos sanguineos e de MEC frouxa que inicialmente se formam no local de reparo. Dois processos estão envolvidos na vibrose: (1) migração e proliferação dos fibroblastos no local da lesão; e (2) deposição de MEC por essas celulas.

EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO

Qualquer pessoa que contraiu uma faringite ou infecção respiratória intensa sofreu as manifestações sistêmicas de inflamação aguda. A febre é uma das manifestações mais proeminentes, especialmente quando a inflamação está associada a infecção. A febre depende de sinais humorais do corpo. É coordenada pelo hipotalamo e envolve a orquestração de uma ampla gama de respostas endócrinas, autônomicas e comportamentais.

FORMAS DE LESÃO CELULAR

São três lesão isquemica e hipóxica
lesão induzida por radicais livres, incluindo as especies de oxigênio ativado.
alguns tipos de lesão tóxicas.

MECANISMOS BIOQUIMICOS GERAIS

Muitas toxinascausan lesão ao interferir nos substratos ou enzimas endógenas. Particularmente vulneravéis são a glicose, o cilclo do acido nitrico e a fosforilação oxidativa nas menbranas internas mitocondriais. O cianeto por exemplo inativa a citocromo-oxidase, e fluoracetato interfere no cilclo do ácido citrico, ambos resultando em depleção de ATP.